洁净工作台用于缺氧神经胶质细胞中的变化

    在前期中发现 Pbk 可以通过抑制组蛋白去乙?；?2 ( histone deacetylases 2，HDAC2) 活性调控小胶质细 胞的表型转化。这提示 HDAC2 与 IGF-1 之间也可能 存在一定的关联性。因此，本实验通过培养原代星形 胶质细胞和 BV2 小胶质细胞氧糖剥夺( oxygen and glucose deprivation，OGD) 模型探究了缺氧不同时间点 后神经胶质细胞的 IGF-1 以及 Pbk、HDAC2 的表达情 况，并初步探讨了三者之间的关系，为将来的机制研 究提供线索。仪器: 洁净工作台( 上海博迅实业有限公司医疗设备厂) 、DK-8D 型电热恒温水槽( 上海森信实验仪 器有限公司) 、Gene Amp PCＲ 系统( 德国 Biosystems 公司) 、ViiA 7 ＲT PCＲ 系统( 德国 Biosystems 公司) 。

    显示在缺糖缺氧的情况下，小胶质细 胞中 IGF-1 的 mＲNA 转录水平降低，星形胶质细胞中 IGF-1 的 mＲNA 转录水平增加，且均与信号分子 Pbk 以及 HDAC2 的变化趋势相同。尽管在两种细胞中 IGF-1 基因表达呈相反趋势，但是在两种胶质细胞中 Pbk、HDAC2 均与 IGF-1 的转录水平呈显著正相关。结果提示在胶质细胞缺氧缺糖损伤早期， 信号分子 Pbk、HDAC2 以及细胞因子 IGF-1 在小胶质 细胞中的表达均下降，在星形胶质细胞中的表达均上 升。相关性分析结果提示，信号分子与细胞因 子的表达呈正相关。